随着新冠病毒的持续变异与传播,“再感染”已成为许多人不得不面对的现实,一个令人担忧的现象逐渐浮出水面:部分患者在第二次、第三次感染时,出现的症状似乎比初次感染更为严重,这打破了我们以往对病毒感染“一次比一次轻”的常识认知,也敲响了公共卫生的新警钟。
传统观念认为,人体在首次感染后会产生免疫记忆,当同一病原体再次入侵时,免疫系统能更快、更有效地将其清除,因此症状理应更轻,对于某些病毒,这一定律确实成立,新冠病毒(SARS-CoV-2)及其层出不穷的变异株,正在挑战这一规律,全球多项研究和临床观察显示,相当比例的再感染者报告了更强烈的疲劳感、更持久的咳嗽、更严重的气短,甚至初次感染未出现的器官系统受累,这并非个别现象,而是指向病毒与人体免疫系统之间一场复杂而危险的“二次交锋”。
为何会出现“症状加重”的反常现象?科学家们正在从多个层面揭示其背后的复杂机制。
免疫耗竭与功能失调:这是目前最受关注的解释之一,新冠病毒,尤其是其突刺蛋白,具有某些“超抗原”特性,能非特异性地、过度地激活大量T细胞,在首次感染时,这种过度激活可能导致一部分T细胞耗竭或功能受损,当再次感染发生时,免疫系统可能无法像预期那样派出“精锐部队”进行精准、有效的防御,反而可能反应迟缓、协调紊乱,这种失调的免疫应答,既可能清除病毒不力,导致病毒载量更高;也可能释放过量的炎症因子,引发更剧烈的“细胞因子风暴”,从而对肺部等器官造成更严重的损伤。

“抗原原罪”的陷阱:免疫系统存在一种现象,称为“抗原原罪”或“印记效应”,即机体在遭遇一种新病毒时,产生的免疫记忆主要针对初次遇到的毒株,当变异幅度很大的新毒株(如从德尔塔到奥密克戎,甚至奥密克戎不同亚型间)引发再感染时,免疫系统可能仍执着于用“旧地图”寻找“新敌人”,这种错误导向的免疫反应,效率低下,无法有效中和新病毒,却可能因识别偏差引发不必要的强烈炎症,导致组织损伤。
累积性器官损伤:新冠病毒不仅仅是呼吸道病毒,它还能直接或间接地攻击血管内皮细胞,影响多个器官,首次感染可能已在心脏、肺部、神经系统或血管系统留下了亚临床的微小损伤,再感染则如同“在旧伤上撒盐”,使这些脆弱部位雪上加霜,引发更明显的功能障碍,首次感染后心肌细胞已受影响,再次感染时心脏更不堪重负,心律失常或心肌炎的风险便显著增加。

病毒变异与毒力变化:虽然目前主流奥密克戎变异株的总体致病力较早期毒株有所减弱,但其免疫逃逸能力极强,再感染通常由不同变异株引起,不能完全排除未来出现兼具强免疫逃逸能力和高致病性新变异株的可能性,即使毒力未增,高病毒载量本身也是加重病情的重要因素。
再感染症状加重,其影响远不止急性期,多项大型队列研究明确指出,与单次感染相比,重复感染会显著增加罹患“长新冠”(新冠后遗症)的风险,这些风险包括但不限于:心血管疾病(心肌炎、心力衰竭、中风)、凝血功能障碍、糖尿病、神经系统疾病(脑雾、自主神经失调)以及慢性疲劳综合征等,每一次再感染,都是对身体健康基础的一次新的冲击和累积,可能将个体推向慢性病态的深渊。
面对再感染可能加重的现实,消极恐慌无济于事,科学应对才是关键。
新冠再感染症状可能加重的现象,是大自然给我们上的严峻一课:面对一个狡猾且不断演变的病毒,我们不能依赖“感染获得免疫”的天真想法,它强调了预防每一次感染的重要性,无论对个人健康还是公共卫生体系而言,减少感染频次都具有深远意义,在“后疫情时代”,我们需怀抱长期共存的智慧,以科学为盾,以谨慎为矛,在保护个体与群体健康的道路上,稳健前行。
发表评论
暂时没有评论,来抢沙发吧~